脂肪儲存  Fat  Storage  
脂肪細胞的脂質來源
大部分沉積的脂肪直接來自膳食中的三酸甘油﹝TG﹞,証據是脂肪組織裡的脂肪酸組成和膳
食中的脂肪酸成份相似。膳食中過多的碳水化合物和蛋白質,在肝臟中,藉著比較不足的過
程[comparatively inefficient process],脂質新生,Lipogenesis,也可以轉變脂肪酸。
膳食的組成已成為研究的焦點,膳食脂肪提供可為代謝的能量值超過9 Kcal/g
,在10.9 Kcal/g -11.2 Kcal/g的範圍﹝Dattilo,1992﹞。在正常的飲食下,少量的膳食
碳水化合物被用來產生脂肪組織。膳食碳水化合物,比起膳食脂肪,要三倍的能量來轉變成
儲存的組織脂肪。不過食用高碳水化合物,特別在碳水化合物是單糖的時候,從碳水化合物
而來的脂質新生Lipogenesis便會發生﹝Hinsch,1995﹞。此外,從許多資料顯示,即使美
國人比30年前少吃脂肪,但是他們仍吃下太多的熱量﹝Foreytd Poston,1997﹞,因此單純
的建議減少膳食脂肪這樣的推薦還是不適當的。碳水化合物型態和總熱量的推薦要有嚴格的
多樣化。
脂蛋白酶的角色
膳食中的TG以作為乳糜Chylomicron的一部份的方式被運送到肝臟,同時藉由脂蛋白&#37238
; Lipo rotein Iipase﹝LPL﹞,從血液中移除,LPL位於微血管的管內,會促使脂質從血液
中移動,穿過微血管壁進入脂肪細胞。在肝臟中,從脂肪酸合成的TG,會以作為VLDC的一部
份的方式被運行。在末梢被LPL作用,從血液中移動。LPL會水解TG成游離脂肪酸和甘油,甘
油繼續到肝臟 ; 脂肪酸則進入脂肪細胞,再脂化成TG。當其他的細胞有需要時,經過Hormo
ne-seusitive Lipase[HSL]的作用,TG再水解成脂肪酸和甘油,再進入循環中。
賀爾蒙會影響身體各種不同部位的脂肪組織的LPL的活性[activity]。Estrogen會刺激腹臀
部脂肪組織的LPL作用,促使在此部位的脂肪存積。這種效應在男性肥胖者少見。這也是為
了提供育嬰授乳特別的目的。〝停經後的胃〞也許有賀爾蒙的相關性﹝Effcon,1992,Ley
,1992﹞。
肥胖或非肥胖者體重增加的時候LPL都增加﹝Sunyer,1994﹞,體重減輕時,非肥胖者的LPL
會回到正常的濃度,但是減重的肥胖者,LPL並不減少,反而增加,此為是體重快速回復的
原因之一。
戒煙後LPL的活性會增加[Carney and Goldberg,1984] 。事實上,吸煙與體重下降有關而戒
煙與體重上升有關。戒煙後十年的追蹤發現,男性體重增加4.4 kg,女性體重增加5.0 kg[F
legal,1995] 。吸煙減少體重和戒煙增加體重的生理機制仍未確定。某些研究表示,戒煙對
脂肪存積並沒有代謝效應[Hellerstein,1994] 。個體停止吸煙後,儘管體重增加,戒煙的
健康好處還是比較大,這方面已經有很


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